Liệu pháp nhắm trúng đích đã và đang là một hướng nghiên cứu quan trọng trong bệnh ung thư, bao gồm cả bệnh ung thư phổi, đặc biệt là nhóm bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN). Sự ra đời của các thuốc nhắm trúng đích; bắt đầu là ức chế EGFR, sau đó là ức chế ALK và rất nhiều thuốc nhắm đích khác nữa về sau đã làm thay đổi hoàn toàn việc điều trị bệnh UTPKTBN di căn. Các thuốc nhắm đích hiện đang sử dụng trong UTPKTBN đã mang lại rất nhiều lợi ích cho bệnh nhân, cải thiện rõ rệt so với phương pháp điều trị trước đó và kéo dài đáng kể thời gian sống không tiến triển bệnh, thời gian sống thêm toàn bộ ở các bệnh nhân này.

Các thuốc ức chế MET là những Tyrosine kinase phân tử nhỏ có tác dụng ức chế thụ thể MET cạnh tranh có thể đảo ngược được với adenosine triphosphate (ATP). Đột biến MET dẫn đến xóa đoạn exon 14 (còn được gọi là đột biến MET mất exon 14 hoặc đột biến METex14) đã được xác định là một đích điều trị và có thể sử dụng các thuốc ức chế MET để điều trị. Bên cạnh các thuốc ức chế MET nói trên, nhiều hoạt chất mới cũng đã và đang được nghiên cứu, trong đó có nhiều thuốc đã được phê duyệt trong điều trị bệnh nhân UTPKTBN.

Nhằm cập nhật thông tin về kết quả điều trị UTPKTBN di căn bằng các thuốc nhắm đích mới, chúng tôi tổng kết một số các dữ liệu nghiên cứu lâm sàng trên thế giới; bao gồm điều trị nhắm đích cho các trường hợp UTPKTBN có đột biến mất METex14, đột biến BRAFV600E, đột biến KRAS G12C và đột biến ROS1.

Targeted therapy has been and is an important research direction in cancer, including lung cancer, especially non-small cell lung cancer. As the introduction of targeted drugs, started with EGFR inhibitors, then ALK inhibitors and many other targeted drugs, the treatment landscape of metastatic NSCLC has been changed completely. Targeted drugs currently used in NSCLC have brought a lot of benefits to patients, markedly improved compared with previous treatment methods and significantly extended progression-free survival and survival time in the patients.

MET inhibitors are small molecule tyrosine kinases that are competitively reversible with adenosine triphosphate (ATP) inhibitors of the MET receptor. MET mutations leading to exon 14 deletions (also known as MET mutations or METex14 mutations) have been identified as an additional target that may act to inhibit MET in NSCLC. Besides the above-mentioned MET inhibitors, many new active ingredients have also been studied, many of which have been approved in the treatment of NSCLC patients.

In order to update the emerging targeted therapies in metastatic NSCLC, we summarize some of the clinical research data in the world, including targeted therapy for NSCLC cases with METex14 skipping, BRAFV600E, KRAS G12C, and ROS1 mutations.